Az emberi viselkedést kétségkívül befolyásolják a gének. Ezt több, ikreken végzett vizsgálat bizonyítja, amelyek közül a születés után mindkét gyermeket más-más szülő adoptált. Ezek az emberek teljesen eltérő közegben nőttek fel, és gyakran eltérően is nevelték őket. A hasonló géneknek köszönhetően rendkívül analóg a viselkedésük és a tulajdonságaik. A genetikusoknak mindebből az következik, hogy az emberi viselkedésben félig a gének, félig pedig a környezeti jelenségek, például a nevelés a felelős.
Hajtóvadászat a gének után
A viselkedést meghatározó gének utáni hajtóvadászat bonyolult, mivel ezek nem csak egyedi tulajdonságokat hordoznak, a helyzetet az a tény is nehezíti, hogy egyazon gén különböző viselkedésmintákban is részt vehet. Egy gén tehát részt vehet a depresszió, a túlevés vagy a dadogás kialakulásában is. De nem minden gén egyforma. Minden gén több variációban is előfordulhat, az úgynevezett lélekben, amelyek jelzésükben térnek el a genetikai kódokban bizonyos szakaszoktól. Továbbá egyetlen gén variánsainak hatékonysága is lehet diametrálisan eltérő. Ugyanazon gén egyik változata például a tekintélyvágy, másik változata a lelki megbetegedések okozója lehet. Az emberi viselkedés örökölt alapjai számos gén együttállásának és egész pontosan azok kombinációjának következménye. A külső környezeti hatásoknak hatalmuk van erősíteni vagy gyengíteni, illetve teljesen semlegessé tenni a gént. Ez az összegabalyodott kapcsolatok gordiuszi csomója, amelyet a kutató csak most kezdenek szétbontogatni. Képzeljünk el néhány gént, és azt, hogyan befolyásolják viselkedésünket.
A boldog házasság génje
Kanadában bárki vizsgálhatja a partnerkapcsolatok genetikai diszpozícióját. A Genesis Biolab cég mindezért csak 100 dollárt számláz... A teszt a „válási” gént értékeli – genetikai nyelven szólva a vasopresin receptor 1a-t, avagy az AVPR1a-t. A vasopressin hormon, és az AVPR1a gén szerint szintetizálódik a sejtfehérje, amely „antennaként” szolgál a vasopressin molekulák számára. A vasopressin hatására az agy megerősíti az anya és a kicsinye, illetve a hím és nőstény közötti köteléket. Az amerikai prérikutya például különös AVPR1a génvariánssal rendelkezik. Abban a részben, amely a gén fék- és gázpedálja, néhány betűvel több található. Ennek köszönhetően a prérikutyáknak több „antennájuk” van a vasopressin vétele számára, a nőstény és a hím egész életén át hűséges egymáshoz. A többi faj nem gondolkodik a hűségen. Amikor azonban a kutatók biztosítják a magasabb vasopressinbevitelt, a prérikutyákhoz hasonló állhatatosságot tapasztalnak. A hűség és hűtlenség a természetben rendkívül sok gén szövedékének feltételéhez és a külső környezeti viszonyokhoz kötődik. Egyáltalán nem csak egyetlen AVPR1a gén kérdése. Ez mutatja az a példa is, hogy a prérikutyák sem olyan „szentek”, és olykor más partner után néznek. Vajon a „hűség” génjének az embernél is hasonló a hatása? Ez sem zárható ki. Érdekes eredményeket hozott e téren egy svéd felmérés, amely aszerint értékelte a partnerkapcsolatok szilárdságát, milyen AVPR1a géneket örököltek a partnerek. A kutatók a vizsgált személyeknél rögtön több AVPR1a génváltozatot is felfedeztek. Azok között a férfiak között, akiknél az egyiket megtalálták,valamivel több volt az agglegény vagy az elvált.
Vigyázat, válási gén!
Egy hasonló tanulmány azt leplezte le, hogy az AVPR1a „válási” génvariációinak hordozói valamivel önzőbbek, mint a más változatok hordozói. A „válási” génvariációval rendelkez? emberek agya sokkal rosszabbul tolerálja az ember adakozásból eredő kielégültségérzetét. Függetlenül attól, hogy pénzt vagy érzelmet adnak, egyik sem szerez nekik örömet. Néhány szakember szerint az AVPR1a önz? génvariáns okozhatta az autizmus kialakulását, amelynek jellegzetessége a társas kapcsolatok kiépítésének képtelensége. De vajon megér-e száz dollárt egy ilyen vizsgálat elvégzése az esküvő előtt? A genetikusok többsége nem tartja túl jó befektetésnek.A tanulmányokat eddig csak kis mennyiség?, néhány száz f?s népességen végezték el. Egész valószín?, hogy más népcsoportok esetében az AVPR1a génnek sokkal nagyobb a hatása. Ezen felül olyan irányvonalról van szó, amely csak nagyobb embercsoportoknál érvényesül. A „válási” és az „önz?” génnel rendelkez? ember is lehet h?séges a sírig, s?t akár olyan adakozó,mint Teréz anya.
Az elkeseredettség génje
Van, aki minden megbotlásnál elveszti fejét, más akkor is meg?rzi hidegvérét, ha a víz csurog a cip?jébe. Vajon hatással vannak-e a gének az emberi viselkedésre? Bizonyos genetikusok szerint az „elkeseredettség” génje egy fehérjét kódoló gén, amely biztosítja a szerotonin proteinszállítását. A szerotoninmolekulák az agyban viszik át a jeleket az idegsejtek között, és olyan állapotok hátterében állnak, amikor szomorúságot érzünk. Az „elkeseredettség” génje SERT-ként is jelölhet?. A SERT gén egyik változata, amely rövidített résszel rendelkezik, és serkent?, illetve gátló hatású is lehet, gyakrabban fordul el? depresszióval és félelemmel küzd? embereknél. A hosszabb változatú SERT génnel az ember ellenállóbb a kedvezőtlenebb élethelyzetekkel szemben. A rövidebb változat el?segíti a szerotonin átvitelét az idegsejtek között, és félelmet idéz el?, akár négy százalékkal is hozzájárul a depresszióhoz és félelemhez. Hogy ez kevés? Igen is és nem is. Világos, hogy a SERT nem az egyedüli gén, amely az elkeseredettségért felel?s. Másfelől a SERT a legjelentősebb a viselkedést befolyásoló gének között. Más gének sokkal kisebb hatással vannak a viselkedésre. A SERT génen könnyen demonstrálható a környezeti hatások és az örökletes információk összessége.
A „mindenre képes” gén?
Ha az emberek nem élnek át az életben valamilyen stresszes helyzetet, például egy közeli hozzátartozó halálát, akkor többnyire nem esnek depresszióba, még ha örökölték is az „elkeseredettség” génjét. Ha azonban az embert nem kímélik a „pofonok” az életben, és akár húszat is kap belőlük, akkor a rövid SERT hordozói közül minden második depressziós lesz. Ez kétszer több, mint azoknál az embereknél, akik hasonló élettapasztalatokkal rendelkeznek, de a hosszabbik változatú SERT gént örökölték. Hasonló hatással bír a gyermekkori molesztálás is. A rövidebb változatú SERT gént örökölt gyermekek molesztálása felnőtt korban gyakrabban okozhat depressziót. A hosszabb változattal rendelkező gyerekeknél azonban nincs hatással a felnőttkori depresszióra. Megvan tehát az a génünk, amelyre ujjal mutogathatunk bizonyos emberek viselkedését illet?en? Dehogy! Számos szakember kevesli az eddigi kutatásokat, mivel még nem végezték el elegendő emberen. Ezenfelül a SERT gén úgy fest, mintha mindenható gén lenne. Úgy tűnik, hogy variánsai szinte mindenre hatással vannak – a szívbetegségektől az alvászavaron át a bélpanaszokig, vagy az érzékenységig. Tehát enyhén szólva is túlzó csak a SERT génre fogni az „elkeseredettséget”.
A harcosok génje
Az új-zélandi maorik büszkék harci múltjukra. Rod Lea genetikus meg van róla gy?z?dve, hogy az új-zélandi ?slakosok harci jellegüket a monoaminooxidáz A enzim (MAO-A) egy különleges változatának köszönhetik. A MAO fehérjemolekula olyan anyagok megkötésére szolgál, amely az idegsejtek közötti jelátvitelre szolgál. A MAO-A gén harci változata szerint készül egy kevésbé nagy teljesítmény? enzim. A hordozóinak stresszhelyzetekben lelassul a jeladó molekulák lebomlása az agyban. Az ezzel elárasztott agy „dühös” üzemmódban m?ködik. Rod Lea a MAO-A változatú „harci”gén túlzott jelenlétével nemcsak régmúlt id?k harci kedvét magyarázza a maori népességében, hanem jelenlegi gondjaikat is, amelyek például a verekedésekben, szerencsejáték-, kábítószer- és alkoholfügg?ségben jelentkeznek.
A rossz gyermekkor negatív hatásai
Jelent?s a normális és a harcias MAO-A génekkel rendelkez? személyek agyának m?ködése közötti eltérés. Ha az önkénteseknek negatív élményeket sugalló képeket mutatnak, eltérés látszik az úgynevezett „félelemközpont”, az amygdala tevékenységében a két csoportnál. A „harci” génnel rendelkez? önkéntesek amygdalája éber. Ilyen esetekben nehezen tudják uralni érzelmeiket, és az ilyen ember hajlamosabb agresszív viselkedésre. A MAO-A gének hatásait az átélt emlékek is befolyásolják. A molesztált, „harci” génnel rendelkez? gyermekek kés?bbi életükben háromszor hajlamosabbak a drogfogyasztásra és a b?nözésre, mint a rossz gyermekkori emlékekkel nem rendelkez? alanyok. Azok a „harci” gén hordozók sokkal hajlamosabbak a kés?bbi problémákra, akik csonka családból származnak vagy boldogtalan családi körülmények között n?ttek fel.
A következ? kockázati tényez?, amelyet a „harci” gén okoz, a tesztoszteron hormon. A „harci” génekkel és magasabb tesztoszteronnal rendelkez? férfiak sokkal hajlamosabbak az alkoholizmusra és az er?szakos cselekményekre.
Elégedettség gén
A dopamin olyan anyagok közé tartozik, mely az idegjeleket közvetíti a neuronok között. A jelek felfogására a sejtnek receptormolekulákra van szüksége dopamin formájában, amelyek „antennaként” szolgálnak. A D2 dopaminreceptor számos alakban fordul el?. Az A1-ként jelölt génvariáns kevésbé érzékeny dopamin „antennát” termel, amely gyengébb jeleket küld a sejteknek. Ellenkez?leg az A2 az érzékenyebbek közé tartozik. A D2 dopaminreceptorok génvariánsai a legkülönfélébb viselkedésformákkal állnak kapcsolatban. Az allél A1 számlájára írják a drogfügg?ség hajlamát, az izgalmas élmények kutatását és az antiszociális viselkedést. Az A1- t?l függ? izgalmas élmény hajszolás a partnerkapcsolatokban is megmutatkozik. Az ilyen allélt örökölt egyének sokkal hamarabb kezdik a szexuális életet és kevésbé sikeresek a tartós kapcsolatokban. Az A2-es változatot akár „elkötelezettségi génnek” is nevezhetnénk. Ezek között az emberek között ugyanis sokkal gyakoribbak a politikai pártok képvisel?i. Talán a nagyobb megbízhatóságukkal áll összefüggésben.
Előnyök és hátrányok
Az agyban lévő dopamin mennyiségét jelent?Erősen befolyásolja a katechol O-metiltranszferáz enzim, amely a COMT génben van kódolva. Az enzim két fő változata csupán egy fehérjemolekula elhelyezkedésében tér el. Ha a kulcsfontosságú helyen a valin aminosavat a methionin váltja fel, négyszeresére növekszik a dopamint lebontó enzim teljesítménye. Az enzimnek mind „szorgalmas”, mind „lusta” formája hordoz előnyöket és hátrányokat. A nagyobb teljesítményű enzim csökkenti az agy dopaminmennyiségét, amely memóriaromláshoz vezethet. Másfelől azonban ellenállóvá tesz a fájdalommal szemben. Az enzim kevésbé hatékony változata az ijedségre való hajlamot növeli.
Hajtóvadászat a gének után
A viselkedést meghatározó gének utáni hajtóvadászat bonyolult, mivel ezek nem csak egyedi tulajdonságokat hordoznak, a helyzetet az a tény is nehezíti, hogy egyazon gén különböző viselkedésmintákban is részt vehet. Egy gén tehát részt vehet a depresszió, a túlevés vagy a dadogás kialakulásában is. De nem minden gén egyforma. Minden gén több variációban is előfordulhat, az úgynevezett lélekben, amelyek jelzésükben térnek el a genetikai kódokban bizonyos szakaszoktól. Továbbá egyetlen gén variánsainak hatékonysága is lehet diametrálisan eltérő. Ugyanazon gén egyik változata például a tekintélyvágy, másik változata a lelki megbetegedések okozója lehet. Az emberi viselkedés örökölt alapjai számos gén együttállásának és egész pontosan azok kombinációjának következménye. A külső környezeti hatásoknak hatalmuk van erősíteni vagy gyengíteni, illetve teljesen semlegessé tenni a gént. Ez az összegabalyodott kapcsolatok gordiuszi csomója, amelyet a kutató csak most kezdenek szétbontogatni. Képzeljünk el néhány gént, és azt, hogyan befolyásolják viselkedésünket.
A boldog házasság génje
Kanadában bárki vizsgálhatja a partnerkapcsolatok genetikai diszpozícióját. A Genesis Biolab cég mindezért csak 100 dollárt számláz... A teszt a „válási” gént értékeli – genetikai nyelven szólva a vasopresin receptor 1a-t, avagy az AVPR1a-t. A vasopressin hormon, és az AVPR1a gén szerint szintetizálódik a sejtfehérje, amely „antennaként” szolgál a vasopressin molekulák számára. A vasopressin hatására az agy megerősíti az anya és a kicsinye, illetve a hím és nőstény közötti köteléket. Az amerikai prérikutya például különös AVPR1a génvariánssal rendelkezik. Abban a részben, amely a gén fék- és gázpedálja, néhány betűvel több található. Ennek köszönhetően a prérikutyáknak több „antennájuk” van a vasopressin vétele számára, a nőstény és a hím egész életén át hűséges egymáshoz. A többi faj nem gondolkodik a hűségen. Amikor azonban a kutatók biztosítják a magasabb vasopressinbevitelt, a prérikutyákhoz hasonló állhatatosságot tapasztalnak. A hűség és hűtlenség a természetben rendkívül sok gén szövedékének feltételéhez és a külső környezeti viszonyokhoz kötődik. Egyáltalán nem csak egyetlen AVPR1a gén kérdése. Ez mutatja az a példa is, hogy a prérikutyák sem olyan „szentek”, és olykor más partner után néznek. Vajon a „hűség” génjének az embernél is hasonló a hatása? Ez sem zárható ki. Érdekes eredményeket hozott e téren egy svéd felmérés, amely aszerint értékelte a partnerkapcsolatok szilárdságát, milyen AVPR1a géneket örököltek a partnerek. A kutatók a vizsgált személyeknél rögtön több AVPR1a génváltozatot is felfedeztek. Azok között a férfiak között, akiknél az egyiket megtalálták,valamivel több volt az agglegény vagy az elvált.
Vigyázat, válási gén!
Egy hasonló tanulmány azt leplezte le, hogy az AVPR1a „válási” génvariációinak hordozói valamivel önzőbbek, mint a más változatok hordozói. A „válási” génvariációval rendelkez? emberek agya sokkal rosszabbul tolerálja az ember adakozásból eredő kielégültségérzetét. Függetlenül attól, hogy pénzt vagy érzelmet adnak, egyik sem szerez nekik örömet. Néhány szakember szerint az AVPR1a önz? génvariáns okozhatta az autizmus kialakulását, amelynek jellegzetessége a társas kapcsolatok kiépítésének képtelensége. De vajon megér-e száz dollárt egy ilyen vizsgálat elvégzése az esküvő előtt? A genetikusok többsége nem tartja túl jó befektetésnek.A tanulmányokat eddig csak kis mennyiség?, néhány száz f?s népességen végezték el. Egész valószín?, hogy más népcsoportok esetében az AVPR1a génnek sokkal nagyobb a hatása. Ezen felül olyan irányvonalról van szó, amely csak nagyobb embercsoportoknál érvényesül. A „válási” és az „önz?” génnel rendelkez? ember is lehet h?séges a sírig, s?t akár olyan adakozó,mint Teréz anya.
Az elkeseredettség génje
Van, aki minden megbotlásnál elveszti fejét, más akkor is meg?rzi hidegvérét, ha a víz csurog a cip?jébe. Vajon hatással vannak-e a gének az emberi viselkedésre? Bizonyos genetikusok szerint az „elkeseredettség” génje egy fehérjét kódoló gén, amely biztosítja a szerotonin proteinszállítását. A szerotoninmolekulák az agyban viszik át a jeleket az idegsejtek között, és olyan állapotok hátterében állnak, amikor szomorúságot érzünk. Az „elkeseredettség” génje SERT-ként is jelölhet?. A SERT gén egyik változata, amely rövidített résszel rendelkezik, és serkent?, illetve gátló hatású is lehet, gyakrabban fordul el? depresszióval és félelemmel küzd? embereknél. A hosszabb változatú SERT génnel az ember ellenállóbb a kedvezőtlenebb élethelyzetekkel szemben. A rövidebb változat el?segíti a szerotonin átvitelét az idegsejtek között, és félelmet idéz el?, akár négy százalékkal is hozzájárul a depresszióhoz és félelemhez. Hogy ez kevés? Igen is és nem is. Világos, hogy a SERT nem az egyedüli gén, amely az elkeseredettségért felel?s. Másfelől a SERT a legjelentősebb a viselkedést befolyásoló gének között. Más gének sokkal kisebb hatással vannak a viselkedésre. A SERT génen könnyen demonstrálható a környezeti hatások és az örökletes információk összessége.
A „mindenre képes” gén?
Ha az emberek nem élnek át az életben valamilyen stresszes helyzetet, például egy közeli hozzátartozó halálát, akkor többnyire nem esnek depresszióba, még ha örökölték is az „elkeseredettség” génjét. Ha azonban az embert nem kímélik a „pofonok” az életben, és akár húszat is kap belőlük, akkor a rövid SERT hordozói közül minden második depressziós lesz. Ez kétszer több, mint azoknál az embereknél, akik hasonló élettapasztalatokkal rendelkeznek, de a hosszabbik változatú SERT gént örökölték. Hasonló hatással bír a gyermekkori molesztálás is. A rövidebb változatú SERT gént örökölt gyermekek molesztálása felnőtt korban gyakrabban okozhat depressziót. A hosszabb változattal rendelkező gyerekeknél azonban nincs hatással a felnőttkori depresszióra. Megvan tehát az a génünk, amelyre ujjal mutogathatunk bizonyos emberek viselkedését illet?en? Dehogy! Számos szakember kevesli az eddigi kutatásokat, mivel még nem végezték el elegendő emberen. Ezenfelül a SERT gén úgy fest, mintha mindenható gén lenne. Úgy tűnik, hogy variánsai szinte mindenre hatással vannak – a szívbetegségektől az alvászavaron át a bélpanaszokig, vagy az érzékenységig. Tehát enyhén szólva is túlzó csak a SERT génre fogni az „elkeseredettséget”.
A harcosok génje
Az új-zélandi maorik büszkék harci múltjukra. Rod Lea genetikus meg van róla gy?z?dve, hogy az új-zélandi ?slakosok harci jellegüket a monoaminooxidáz A enzim (MAO-A) egy különleges változatának köszönhetik. A MAO fehérjemolekula olyan anyagok megkötésére szolgál, amely az idegsejtek közötti jelátvitelre szolgál. A MAO-A gén harci változata szerint készül egy kevésbé nagy teljesítmény? enzim. A hordozóinak stresszhelyzetekben lelassul a jeladó molekulák lebomlása az agyban. Az ezzel elárasztott agy „dühös” üzemmódban m?ködik. Rod Lea a MAO-A változatú „harci”gén túlzott jelenlétével nemcsak régmúlt id?k harci kedvét magyarázza a maori népességében, hanem jelenlegi gondjaikat is, amelyek például a verekedésekben, szerencsejáték-, kábítószer- és alkoholfügg?ségben jelentkeznek.
A rossz gyermekkor negatív hatásai
Jelent?s a normális és a harcias MAO-A génekkel rendelkez? személyek agyának m?ködése közötti eltérés. Ha az önkénteseknek negatív élményeket sugalló képeket mutatnak, eltérés látszik az úgynevezett „félelemközpont”, az amygdala tevékenységében a két csoportnál. A „harci” génnel rendelkez? önkéntesek amygdalája éber. Ilyen esetekben nehezen tudják uralni érzelmeiket, és az ilyen ember hajlamosabb agresszív viselkedésre. A MAO-A gének hatásait az átélt emlékek is befolyásolják. A molesztált, „harci” génnel rendelkez? gyermekek kés?bbi életükben háromszor hajlamosabbak a drogfogyasztásra és a b?nözésre, mint a rossz gyermekkori emlékekkel nem rendelkez? alanyok. Azok a „harci” gén hordozók sokkal hajlamosabbak a kés?bbi problémákra, akik csonka családból származnak vagy boldogtalan családi körülmények között n?ttek fel.
A következ? kockázati tényez?, amelyet a „harci” gén okoz, a tesztoszteron hormon. A „harci” génekkel és magasabb tesztoszteronnal rendelkez? férfiak sokkal hajlamosabbak az alkoholizmusra és az er?szakos cselekményekre.
Elégedettség gén
A dopamin olyan anyagok közé tartozik, mely az idegjeleket közvetíti a neuronok között. A jelek felfogására a sejtnek receptormolekulákra van szüksége dopamin formájában, amelyek „antennaként” szolgálnak. A D2 dopaminreceptor számos alakban fordul el?. Az A1-ként jelölt génvariáns kevésbé érzékeny dopamin „antennát” termel, amely gyengébb jeleket küld a sejteknek. Ellenkez?leg az A2 az érzékenyebbek közé tartozik. A D2 dopaminreceptorok génvariánsai a legkülönfélébb viselkedésformákkal állnak kapcsolatban. Az allél A1 számlájára írják a drogfügg?ség hajlamát, az izgalmas élmények kutatását és az antiszociális viselkedést. Az A1- t?l függ? izgalmas élmény hajszolás a partnerkapcsolatokban is megmutatkozik. Az ilyen allélt örökölt egyének sokkal hamarabb kezdik a szexuális életet és kevésbé sikeresek a tartós kapcsolatokban. Az A2-es változatot akár „elkötelezettségi génnek” is nevezhetnénk. Ezek között az emberek között ugyanis sokkal gyakoribbak a politikai pártok képvisel?i. Talán a nagyobb megbízhatóságukkal áll összefüggésben.
Előnyök és hátrányok
Az agyban lévő dopamin mennyiségét jelent?Erősen befolyásolja a katechol O-metiltranszferáz enzim, amely a COMT génben van kódolva. Az enzim két fő változata csupán egy fehérjemolekula elhelyezkedésében tér el. Ha a kulcsfontosságú helyen a valin aminosavat a methionin váltja fel, négyszeresére növekszik a dopamint lebontó enzim teljesítménye. Az enzimnek mind „szorgalmas”, mind „lusta” formája hordoz előnyöket és hátrányokat. A nagyobb teljesítményű enzim csökkenti az agy dopaminmennyiségét, amely memóriaromláshoz vezethet. Másfelől azonban ellenállóvá tesz a fájdalommal szemben. Az enzim kevésbé hatékony változata az ijedségre való hajlamot növeli.
